La anorexia nerviosa es la enfermedad crónica más común
en las mujeres adolescentes que produce una osteoporosis temprana y aumento del
riesgo de fractura. La adolescencia es el periodo de mayor desarrollo de masa
ósea, estando determinado tanto por factores intrínsecos (genética, género y
etnia) y extrínsecos (dieta, estilos de vida, etc.). Los mecanismos mediante
los cuales se produce la pérdida de masa ósea son multifactoriales.
La pérdida de masa ósea se debe a una alteración en el
metabolismo del hueso, donde la reabsorción ósea es excesiva y la formación
está comprometida. La disminución de la densidad mineral ósea (BMD) varía según
los cambios hormonales propios de la enfermedad, como son: resistencia a la
hormona del crecimiento, bajas concentraciones de IGF-1, déficit de vitamina D
e hiperparatiroidismo, bajas concentraciones de estrógenos y andrógenos, entre
otros. Mayor susceptibilidad a estas alteraciones hormonales se manifiesta en el
hueso trabecular que metabolicamente es más activo con respecto al cortical.
Existen
diversos métodos de evaluación de la densidad ósea. El más utilizado es el DXA,
que entrega un análisis bidimensional, catalogando a estos individuos como
“grupo de riesgo”.
Se debe
tomar en cuenta que la pérdida de densidad ósea de los adolescentes con
anorexia nerviosa no es reversible, incluso luego de haber recuperado el peso
normal. Es por esto que se han implementado terapias que mitigan la pérdida de
masa ósea, evitando así una severa disminución. Estas terapias se basan en
suplementos hormonales capaces de reestablecer el balance endocrino.
Los
tratamientos más efectivos son la administración del IGF-1 recombinante
(IGF-1rh), el DHEA y las pastillas anticonceptivas orales (OCP). IGF-1rh se
utiliza de forma independiente actuando como reemplazante de IGF-1, activando así
el crecimiento lineal del hueso. Su aplicación no es aceptada por las
adolescentes al tener que ser administrada de manera inyectable. IGF-1rh combinada
con OPC tiene un efecto mayor que IGF-1rh independiente, pero al ser tanto
inyectable como de tratamiento oral no tiene una aplicación exitosa. Por último,
DHEA, un precursor de estrógenos y progesterona, tiene el mejor efecto hormonal
inhibiendo la formación de osteoclastos y siendo el más utilizado.
El
ejercicio se convierte en un factor fundamental para aumentar la densidad
y formación ósea en quienes padecen esta
enfermedad.
El
enfoque que debe utilizarse para enfrentar esta enfermedad debe ser
multidisciplinario, con la participación de médicos, psicólogos,
nutricionistas, entre otros. Donde actuar sobre el hueso implica: dieta
balanceada, ejercicio y farmacología.
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