Osgood Schlatter

      Osgood y Schlatter, por separado, describieron esta patología como una hipertrofia de la tuberosidad anterior de la tibia (TAT) de origen traumático. Actualmente se ha descrito el Osgood-Schlatter como una enfermedad en que se produce una epifisitis de tracción repetitiva del tubérculo tibial por acción el músculo  cuádriceps.

     Afecta mayormente al sexo masculino en una relación de 3:1. Dandose principalmente entre los 12 y 15 años en los hombres, y en las mujeres se presentan entre los 8 y 12 años. Generalmente es unilateral, aunque clínicamente puede observarse un aumento de volumen bilateral. Tiene una mayor incidencia en niños que practican algún deporte (principalmente los que incluyen carreras y saltos) durante un periodo de rápido crecimiento, afectando entre 10 y 20%. 

      La etiología no está bien clara pero existen diferentes teorías acerca de esta, la más aceptada es la teoría de crecimiento, en que el desarrollo se produce a un ritmo diferente (mayor a lo normal), esto provoca que los músculos y tendones se tensen y produzcan una tracción de la TAT, lo que conlleva a una apofisitis.Otra teoría es por una tracción de la TAT produciendo una apofisitis producto de esfuerzo repetitivo del cuádriceps, en la que incluso se puede llegar a producir una avulsión crónica del centro de osificación secundario de la TAT. La avulsión de la TAT puede ocurrir en la fase de preosificación o en la fase de osificación en el centro de osificación secundario.

El autor Ehrenborg sugiere que las fibras del ligamento rotuliano se unen distalmente al fibrocartílago las que tiene resistencia a la tracción, y por lo tanto una fuerza traumática causa la fractura del núcleo de osificación secundario).

Los autores Ogden y Southwick sugirieren que esta enfermedad es causada por la imposibilidad que tienen los centro de desarrollo de osificación de soportar las fuerzas del tendón rotuliano, lo que resulta en la avulsión del centro y la posterior formación de hueso extra entre los fragmentos.

Además de las teorías anteriormente descritas está la de origen traumático, esta última sería debido a microtraumas repetitivos en la TAT, dado por la contracción del cuádriceps y del tendón rotuliano lo que hace perder la continuidad del tendón-hueso trayendo consigo una fragmentación de la TAT y la consiguiente inflamación alrededor de la zona. 

El principal signo que presenta esta patología es el dolor en la zona anterior de rodilla, el que aumenta con el ejercicio físico intenso.  A la exploración física los pacientes presentan una prominencia excesiva de la TAT, refiriendo dolor a la palpación y sensibilidad en esta zona. Ocasionalmente presentan dolor en el sitio de inserción del tendón rotuliano sobre la TAT a la extensión de rodilla contra resistencia.

   Factores predisponentes

Principalmente se presenta en deportistas que participen en actividades que se caractericen por su alta intensidad y volumen de entrenamiento.Se ha visto, también, en deportistas que presentan acortamiento de los músculos, ya sea el cuádriceps o los isquiotibiales.

Otro riesgo importante de considerar es el sobrepeso, niños de edad entre 11 y 18 años principalmente sexo masculino, que tienen un aumento rápido del crecimiento esquelético con una mala condición física.

       Evaluación clínica

Durante el examen físico desde la inspección podemos visualizar el aumento de volumen en la zona anterior de la tibia, con una prominencia en la zona del TAT.

En la etapa de palpación el paciente puede manifestar sensibilidad y dolor  en la zona, lo que aumenta si se le solicita realizar una extensión de la rodilla contra resistencia. Estos síntomas pueden ir disminuyendo durante 12 a 24 meses antes de  la resolución completa, pero en aproximadamente un 10% de los pacientes los síntomas continúan sin interrupción hasta la edad adulta.

   Imagenología

Existen diversas técnicas imagenológicas que nos sirven para complementar el diagnóstico clínico. Lo más básico es la radiografía, en este caso se solicita las vistas anteroposterior (AP) y lateral, en éstas podemos encontrar zonas de edema alrededor de la TAT en conjunto con aumento de la densidad de los tejidos blandos que se ubican por sobre la TAT. A su vez, se visualiza engrosamiento del tendón rotuliano y pérdida de la grasa del cuerpo de Hoffa, e incluso en las etapas más avanzadas podemos encontrar fracturas epifisiarias de la TAT.

Otra alternativa imagenológica es la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), en esta podemos observar un aumento de la señal en el tendón rotuliano, inserción del mismo en la TAT y tejido blando que rodea la zona (potenciada en T2). Otros autores describen una inserción del tendón rotuliano levemente más proximal en conjunto con mayor área de inserción.Al realizar cintigrafía se puede evidenciar distribución asimétrica del medio de contraste a nivel de la tuberosidad.

Otra forma de diagnosticar esta patología es a través de la ultrasonografía, acá se observa engrosamiento del tendón patelar principalmente en su porción distal y con ecogeneidad aumentada, además se puede visualizar edema y en el caso de que la enfermedad esté en una etapa avanzada se puede observar la fragmentación de la TAT.

Fascitis Plantar

La fascitis plantar es una patología ortopédica que se presenta con relativa frecuencia, siendo de importancia en deportistas, principalmente en corredores, donde se describe hasta un 10% de tasa de ocurrencia.

Se define como una inflamación de la fascia plantar. Ésta última es la continuación del Tendón Calcáneo, y corresponde a una banda ancha de tejido colágeno que discurre entre la apófisis medial de la tuberosidad del calcáneo y se extiende hacia distal en sentido longitudinal formando cinco bandas que se insertan en cada dedo.

La función de la fascia es la transmisión de las fuerzas provenientes desde el Tríceps sural hacia los dedos del pie. Además, por sus propiedades viscoelásticas tiene el rol de absorber y distribuir la gran cantidad de energía que se produce en cada paso durante la marcha, disminuyendo de este modo las consecuencias que pudiese tener esta fuerza de impacto, cooperando así en la marcha, equilibrio y bipedestación.

Al sufrir un cuadro de inflamación de la fascia ésta presentará alteraciones estructurales de sus componentes, principalmente una desorganización, desorientación y separación de las fibras de colágeno que la componen.

Las fases de la marcha que se verán más alteradas producto de esta lesión serán aquellas que involucren un apoyo de retro y mediopié. Esto se explicaría por el rol que cumple la fascia como estabilizador estático del arco longitudinal medial. La forma en que esta estructura reacciona durante la marcha humana es alternando ciclos de tensión y relajación, generándose mayor tensión en el momento en que los dedos realizan una extensión, es decir, durante las últimas etapas de la fase de apoyo.

Dentro de los factores predisponentes a desencadenar una fascitis son:

·         Comienzo de un entrenamiento intenso sin un adecuado acondicionamiento progresivo.
·         Sobrecarga y debilidad muscular.
·         Alteraciones anatomo-funcionales, como pie plano, pie cavo, calcáneo varo o valgo, etc.
·         Calzado o superficies de entrenamiento inadecuadas.
·         Obesidad.
·         Rango etario superior a 40 años 

Además, Wearin et al, subdividen los factores etiológicos y de riesgo en dos subcategorías que se detallaran a continuación:

Factores extrínsecos

·         Tipo de actividad.

·         Nivel e actividad (frecuencia, intensidad y duración).

·         Traumas.

Factores intrínsecos

•          Índice e masa corporal.
•          Pronación de la articulación subtalar.
•          Fuerza muscular asimétrica.
•          Varo tibial.
•          Torsión tibial o femoral.
•          Reducción del movimiento de dorsiflexión de tobillo
•          Tensión del tendón de Aquiles.
•          Debilidad de la musculatura plantiflexora de tobillo 

Al realizar el diagnóstico de esta patología nos vamos a encontrar con una sintomatología característica, representada por un dolor localizado en la superficie plantar, específicamente a nivel de la tuberosidad medial del calcáneo y que es irradiado a través del arco longitudinal medial del pie.  El dolor que se desencadena aumenta al realizar algún tipo de presión, en las últimas etapas de la fase de apoyo en que se observa la mayor tensión, sobretodo posterior a un periodo relativo de reposo..

Las alteraciones más características que se van a encontrar durante la marcha en presencia de fascitis plantar son en las que el paciente deba apoyar el talón, se observará una marcha en la que el paciente evitará a toda costa la descarga de peso sobre la extremidad afectada, obligando a realizar el movimiento con apoyo de los metatarsianos. Los parámetros de la marcha que se van a encontrar alterados en comparación a un sujeto sano son principalmente la disminución de la velocidad de la marcha y de la etapa de impulso, a su vez como se dijo anteriormente disminuye la carga sobre el talón lo que conducirá a un aumento de la carga sobre el antepié.

Control postural en el embarazo

El embarazo es una etapa crucial para la mujer, produciendo cambios significativo en la postura originando alteraciones en  la distribución de la masa corporal, la forma del cuerpo, laxitud articular, fuerza musculoesqueléticos, entre otros. Estos cambios hacen que la postura y la forma de caminar de las mujeres embarazadas sean diferentes al de las mujeres no embarazadas.

Para el mantenimiento de la estabilidad y el equilibrio  el cuerpo de la mujer va a tender a adaptarse a requisitos osteoarticulares,  una de las razones principales de esta adaptación será  el  incremento del peso   (entre 9.70 – 14.55 Kg.), esto va a producir que la  mayor parte del peso ganado por la embarazada se distribuya en la parte inferior de la pelvis , junto con el aumento de volumen abdominal y aumento del útero , además  va a producir que haya un   desplazamiento del centro de gravedad (CG) hacia cefálico y anterior.

Según un estudio se demostró  que  el CG varía en los planos sagital y frontal pero estando siempre entre los límites de la base de sustentación, además se vio que el CG varía según las semanas de gestación pero este se mantiene siempre entre la base de sustentación gracias a las compensaciones que veremos más adelante. En el plano transversal, las variaciones son más notables indicando que el CG en este plano tiende a elevarse y por esto la mujer embarazada presenta menos estabilidad, por lo tanto el CG se desplaza en el embarazado hacia anterior y cefálico.

Además  el desplazamiento del CG hará que haya una inclinación anterior de la pelvis produciendo una anteproyección y extensión del cuello, esta inclinación anterior de la pelvis  hará que inconscientemente  la mujer embarazada trate de mantener el equilibrio estático y dinámico del cuerpo  con una hiperlordosis lumbar tratando de restaurar su centro de gravedad generando estrés y un exceso de trabajo muscular.  Por lo tanto en mujeres embarazadas para mantener una posición vertical del cuerpo  va a generar una lordosis asociada a una anteversión pélvica y esto traerá a nivel de cadera una flexión.

A  nivel dorsal se va a producir un aumento en la cifosis  esto ya que hay un aumento en el tamaño de las  mamas y va a tender a la antepulsión de los hombros. Sumado a esto, el aumento mamario generara mayor trabajo en los músculos extensores de columna.

Este  aumento de las  curvas, y el aumento de peso produce una sobrecarga en la cara anterior de los cuerpos vertebrales, produciendo una presión en la cara posterior de los discos intervertebrales, esto traerá una  compresión del ligamento longitudinal  posterior produciéndose protrusiones, hernias discales y principalmente las lumbalgias.

Además en el embarazo, dado por la distribución de carga, laxitud y desplazamiento del centro de gravedad,  va a producir una  inestabilidad postural por el cual va a tratar de compensar esto  ampliando su base de sustentación, esto va a producir un aumento en la abducción de cadera, disminución de la extensión de rodilla, valgo de rodillas y una disminución en la flexión plantar. Esta disminución en la flexión plantar afectaran a los ligamentos plantares volviéndose más  laxos para sostener adecuadamente la estructura y bóveda plantar. Importante destacar que  todo esto va a  estar relacionado  con el dolor lumbar de la embarazada.

Otro punto a destacar son los cambios hormonales  dado por el aumento de la relaxina, Hormona Polipeptídica producida por el Cuerpo Lúteo que es liberada durante todo el proceso de gestación, esta hormona va a afectar  la laxitud articular durante el embarazo,  afectando a los ligamentos de la columna lumbar relajándolos  y haciéndolos más elásticos, además  va a producir articulaciones hipermóviles, haciendo que  la embarazada esté menos estable y sea más propensa a sufrir contracturas o estiramientos en algún músculo. Por lo tanto este aumento se ha relacionado con aumentos en el rango de movimiento de la pelvis y una adaptación modificada de la postura.

Al final del embarazo adopta la llamada marcha de pato (Heckman y Sassard, 1994), esto va a estar dado ya que se relajan las articulaciones sacro-ilíacas, sacrococcígeas y del pubis. Las características de esta marcha es para ampliar  base de apoyo va a producir una separación de los pies  estando en una  eversión  y la oblicuidad pélvica (inclinación de la pelvis lado a lado en el plano coronal). Por lo tanto  las mujeres alteran su marcha con el fin de compensar el aumento en la masa corporal y el cambio en la distribución de masa corporal durante el embarazo.

Compensación Muscular

En la musculatura cervical al tener una extensión va a producir un acortamiento del recto posterior, largo del cuello, longisimo de la cabeza y semiespinoso. Los músculos elongados serán recto anterior, largo del cuello y de cabeza.

Columna dorsal y hombro va a estar acortado pectoral mayor  y  menor, serrato anterior;  la musculatura  que estará elongada será el trapecio, romboides, redondo mayor y menor y dorsal ancho.

El aumento de la lordosis lumbar, provoca la hipertonía de la musculatura de la zona siendo el cuadrado lumbar y fibras posteriores de los oblicuos y elongados el recto del abdomen y fibras anteriores de los oblicuos. Esta hiperlordosis traerá como consecuencia una anteversión pélvica acortándose la musculatura flexoras de cadera siendo el Iliopsoas, recto anterior, vasto lateral, vasto medial, vasto intermedio, banda iliotibial  sartorio, gracilis, además pectíneo, aductor largo y corto; la musculatura elongada estarán  los extensores de cadera principalmente glúteo mayor e isquiotibiales.

La musculatura del pie al estar en una flexión dorsal va a estar acortado tibial anterior, extensor de los dedos, extensor del hallux y peroneos. Los músculos elongados serán soleo, tibial posterior, gastrocnemios, plantaris, flexores del pie, flexores de los dedos y flexores del hallux.

Lesiones del Miembro Inferior

Esguince del Ligamento Lateral del Tobillo

Esta lesión se produce por un movimiento combinado de inversión, rotación interna y plantiflexión, y en algunos casos se ha descrito también por un movimiento de flexión dorsal. Esto se explica debido a que al realizar el movimiento de inversión en conjunto con plantiflexión el ligamento peroneo-astragalino anterior queda en una posición vertical con respecto al suelo y, por lo tanto, más vulnerable a sufrir lesiones. Se describe que además de la lesión de este ligamento se puede desgarrar el ligamento peroneo-calcáneo como consecuencia de una mayor fuerza inversora o debido a una caída en que el peso se concentra sobre las estructuras estabilizadoras laterales, lo que lleva a una verticalización de dicho ligamento. 

Los factores de riesgo que inciden en la presentación de esta lesión van a estar dados muchas veces por la falta de propiocepción produciendo una inadecuada respuesta para controlar el movimiento de inversión  originando por lo tanto una lesión en las estructuras externas del tobillo y pie. Por otro lado, son factores predisponentes las distenciones previas que hayan sido tratadas inadecuadamente, musculatura débil en la zona posterior de la pierna.

Sin embargo, no hay que dejar de lado los factores extrínsecos que son unas de las causas más frecuentes en las lesiones ligamentosas, como lo son las superficies inadecuadas, entre otros.

 Tendinopatía del Tendón de Aquiles

Las tendinopatías son el resultado de una incapacidad por parte del tendón involucrado a adaptarse frente a los requerimientos mecánicos de las articulaciones.

El tendón de Aquiles presenta características especiales, debido a que no cuenta con una vaina sinovial, este hecho da paso a una afección de lo

s tejidos fibrosos laxos, generando una inflamación de la capa peritendinosa denominada peritendinitis. Por otra parte y como consecuencia de lo anterior se va desarrollando un proceso degenerativo, conocido como tendinosis.

Este fenómeno ocurre principalmente por el sobreuso a causa de la fatiga que afecta a los grupos musculares, problemas de debilidad  muscular del pie o de los principales músculos de la región de la pierna y siendo aún más crítica en personas que presentan problemas de rodilla en recurvatum. Es así como estos factores en que se ve involucrada la rodilla conducen a la compensación de los gastrocnemios, esto induce una sobrecarga excesiva acompañado de una minimización en la utilización del sóleo debido a que no participa en la articulación de rodilla. Cabe mencionar que en conjunto con la tendinopatía de Aquiles no es menos frecuente la generación de bursitis del mismo tendón debido al sobreuso de éste durante las flexiones plantares repetitivas al momento de realizar la fase de impulso del salto. Por lo tanto, y para una mejor comprensión de la etiopatogenia de esta lesión se puede dividir en factores predisponentes y factores desencadenantes. Los primeros, dados como se dijo anteriormente por las características del terreno, principalmente uno de carácter duro o sintético pueden ser perjudiciales, sin embargo, suelos excesivamente blandos también pueden ser igual de dañinos, otro factor predisponente es la sobreexigencia prolongada al entrenamiento que puede conllevar a una fatiga. Se describe también que producto de una disarmonía músculo-tendinosa a nivel del tríceps y el tendón de Aquiles se produce una tracción tendinosa por la contracción del músculo haciendo más difícil al tendón la absorción y transferencia de energía al hueso para provocar el movimiento articular. Un tipo de factor desencadenante es el traumatismo endógeno que se relaciona con los factores anteriormente descritos durante los movimientos articulares, entre ellos está la repentina flexión dorsal sobre una flexión plantar de tobillo en el momento en que el antepié está fijo. Por último, esta tendinopatía se puede desarrollar por microtraumas, teniendo una aparición lenta, progresiva y continua.

Condromalacia Rotuliana

También conocida como síndrome de hiperpresión rotuliana. Esta lesión se asocia a adolescentes o a adultos jóvenes. La incidencia en relación al sexo no está bien definida  ya que algunos autores  concuerdan en que es más frecuente en mujeres que en hombres dado  principalmente por las características de la pelvis femenina, pero otros describen que es más común su presentación en el sexo masculino, sin embargo, no existe una causa que sustente esta teoría.

Este síndrome es una degeneración del cartílago rotuliano en la zona posterior de la patela, lo que conduce a un desgaste y reblandecimiento, haciéndose más rugoso lo que lo predispone a la formación de grietas. Como resultado se producirá un aumento en el roce por una adherencia de la articulación con superficies óseas irregulares. Este fenómeno es normal a medida que vamos envejeciendo, pero también se puede ocasionar frente a  fuerzas anormales haciendo que este cartílago reaccione de esta forma inadecuada. Este síndrome es una de las principales causas de dolor femoro-patelar, siendo ésta la lesión más frecuente de rodilla.

En relación a la etiología se describe que esta lesión no está dada por un traumatismo directo, sino que por impactos repetidos y alteraciones anatómicas. Los primeros conducen a un desgaste por sobreuso y ejemplo de los segundos serían una patela alta, patela protruída o subdesarrollada,  un ángulo Q mayor a los 20°, aumento de la pronación del pie, aumento de la anteversión del cuello femoral, debilidad de la musculatura flexora de cadera, genu valgo, etc.

La patogenia de este síndrome no está bien definida pero se puede dar por una carga estática o dinámica que soporta la rodilla  afectándola aún más al estar en una posición de flexión de rodilla máxima.

 Cadera en Resorte

Se conoce también como coxa saltans. De las patologías de cadera este síndrome es la lesión más común representando el 44% de éstas. Tiene una mayor incidencia en mujeres de 15 a 40 años. Esta lesión produce una sensación de “chasquido” audible al movimiento de la cadera, siendo asintomático el 75% de los casos y en el 25% restante produce dolor. Este es un síndrome que afecta a los músculos estabilizadores de cadera principalmente la banda iliotibial y el iliopsoas debido a la tensión en que generalmente se encuentran. La etiología es de tipo idiopática pero relacionada con una alteración de los arcos principalmente coxa vara.

Se clasifica según su etiología en intrarticular, región externa o lateral y región interna o medial, siendo la más frecuente de éstas la cadera en resorte externa. La cadera en resorte intrarticular es producto de una alteración biomecánica de la cadera tales como cuerpos libres intrarticulares, osteocondromatosis sinovial o rotura del rodete acetabular. La cadera en resorte externa se produce por un salto brusco debido a la tensión de la fascia lata en el borde posterior del trocánter mayor o a la tensión generada por el glúteo mayor en el borde anterior de la misma estructura durante el movimiento de flexión de cadera.

             

La cadera en resorte interna está relacionada con la acción que realiza el músculo psoas ilíaco sobre la cadera (rotación externa, flexión y abducción), lo que al estar alterado generará una rotación interna y una extensión produciéndose así un desplazamiento hacia a medial de las fibras del músculo generando un salto sobre la eminencia iliopectínea.

El impacto de la Anorexia Nerviosa en la salud del hueso

La anorexia nerviosa es la enfermedad crónica más común en las mujeres adolescentes que produce una osteoporosis temprana y aumento del riesgo de fractura. La adolescencia es el periodo de mayor desarrollo de masa ósea, estando determinado tanto por factores intrínsecos (genética, género y etnia) y extrínsecos (dieta, estilos de vida, etc.). Los mecanismos mediante los cuales se produce la pérdida de masa ósea son multifactoriales.

            La pérdida  de masa ósea se debe a una alteración en el metabolismo del hueso, donde la reabsorción ósea es excesiva y la formación está comprometida. La disminución de la densidad mineral ósea (BMD) varía según los cambios hormonales propios de la enfermedad, como son: resistencia a la hormona del crecimiento, bajas concentraciones de IGF-1, déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo, bajas concentraciones de estrógenos y andrógenos, entre otros. Mayor susceptibilidad a estas alteraciones hormonales se manifiesta en el hueso trabecular que metabolicamente es más activo con respecto al cortical.

            Existen diversos métodos de evaluación de la densidad ósea. El más utilizado es el DXA, que entrega un análisis bidimensional, catalogando a estos individuos como “grupo de riesgo”.

            Se debe tomar en cuenta que la pérdida de densidad ósea de los adolescentes con anorexia nerviosa no es reversible, incluso luego de haber recuperado el peso normal. Es por esto que se han implementado terapias que mitigan la pérdida de masa ósea, evitando así una severa disminución. Estas terapias se basan en suplementos hormonales capaces de reestablecer el balance endocrino.

            Los tratamientos más efectivos son la administración del IGF-1 recombinante (IGF-1rh), el DHEA y las pastillas anticonceptivas orales (OCP). IGF-1rh se utiliza de forma independiente actuando como reemplazante de IGF-1, activando así el crecimiento lineal del hueso. Su aplicación no es aceptada por las adolescentes al tener que ser administrada de manera inyectable. IGF-1rh combinada con OPC tiene un efecto mayor que IGF-1rh independiente, pero al ser tanto inyectable como de tratamiento oral no tiene una aplicación exitosa. Por último, DHEA, un precursor de estrógenos y progesterona, tiene el mejor efecto hormonal inhibiendo la formación de osteoclastos y siendo el más utilizado.

            El ejercicio se convierte en un factor fundamental para aumentar la densidad y  formación ósea en quienes padecen esta enfermedad.

            El enfoque que debe utilizarse para enfrentar esta enfermedad debe ser multidisciplinario, con la participación de médicos, psicólogos, nutricionistas, entre otros. Donde actuar sobre el hueso implica: dieta balanceada, ejercicio y farmacología. 

Fibromialgia

La fibromialgia actualmente constituye una de las patologías más incapacitantes debido al dolor crónico que produce, lo que trae como consecuencia una limitada funcionalidad para los pacientes que la sufren. Se han hecho diversos estudios sobre esta patología, y distintos tratamientos para poder disminuir sus síntomas abarcando desde la farmacología, educación cognitiva y el uso de medios físicos, buscando una mejor calidad de vida en las personas que la padecen. Hoy en día la experimentan más mujeres que hombres, sobre todo en edades adultas, y aunque la incidencia de esta enfermedad no es elevada, constituye un gran problema para muchas personas debido a las consecuencias que acarrea.

La fibromialgia ha sido considerado como un síndrome crónico y benigna que tiene como característica principal el dolor musculoesquelético generalizado, rigidez, alteraciones del sueño y fatiga, además del surgimiento de puntos dolorosos a la palpación denominados tender points. Recientemente se ha señalado que el flujo sanguíneo dentro del sistema nervioso podría estar implicado, siendo un factor patogénico importante para el desarrollo de este fenómeno.

Algunos estudios han demostrado que una falla en la regulación inmunológica  podría estar involucrada en la producción del dolor, esto se explica por un aumento de los niveles de IL- 10, IL-8, y el factor alfa de necrosis tumoral, la cual provocaría un proceso de inflamación que sugeriría el origen de la enfermedad.  Además existen teorías que hablan sobre desórdenes periféricos o centrales, y también de factores psicológicos como la depresión, que podrían estar involucrados en el origen de esta patología. La hiperalgesia, la depresión y la fatiga observada en estos pacientes fueron investigadas por Wallace, el cual evidenció que valores bajos de serotonina, sumado a altos niveles de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo son una importante causa de la enfermedad.

El dolor que describen los pacientes es generalizado con intensidad variable durante el día y se presenta con rigidez de tronco, cadera y hombrosE; se caracteriza por ser difuso, quemante y palpitante y también puede aparecer a la leve compresión. 

Entre  los síntomas presentados por estos pacientes se encuentra el entumecimiento de manos y  pies, y el síndrome de Raynaud´s. A estos signos se le suma debilidad muscular, fatiga crónica, adormecimiento y alteraciones al dormir. Se ha mencionado que el estrés, el miedo, el frío y la humedad pueden contribuir al aumento de los síntomas descritos anteriormente 

Biomecánica de Cadera II parte

El Labrum Acetabular consiste en un anillo fibrocartilaginoso compuesto por fibras de colágenos de forma circunferencial que abarcan todo el acetábulo que continua con el ligamento acetabular. Es importante recordar que la vascularización del acetábulo es aportada por arterias capsulares derivadas de las arterias glúteas superior e inferior y la obturatriz, estos vasos no tienen una penetración profunda por lo cual la superficie articular del labrum es completamente avascular haciendo muy difícil su reparación.

Funcionalmente el rol del labrum todavía no está completamente establecido. Se sabe que profundiza el acetábulo,  incrementa el área de superficie acetabular y limita los rangos extremos de movimiento estableciendo un mayor control en el peso del cuerpo. Ademas provee un sellado en el borde para aumentar la presión hidrostática de fluidos para facilitar la lubricación de la sinovial y resistir a la distracción de la articulación.l La continuidad del ligamento transverso acetabular provee una elasticidad inherente que permite una buena conformidad con la superficie articular, esto ayuda al labrum a disipar las fuerzas de contacto de alto potencial encontradas por la articulación de la cadera durante la actividad.

La estabilidad dinámica de la cadera aumenta aun mas gracias a la capsula y ligamentos. la capsula se divide en 3 bandas que restringen los rangos de movimientos extremos. el ligamento iliofemoral medial o ligamento Y de Bigelow se origina entre la espina iliaca inferior  y el reborde acetabular y se inserta en la porción anterior  de la línea intertrocanterica, su función es limitar la extensión y rotación externa de la cadera, ademas en la mantención de una postura erecta con una mínima actividad muscular.

Los músculos del compartimiento anterior son el recto femoral, el iliopsoas, sartorio y pectíneo que actúan como los principales flexores de la cadera. Los músculos aductores transcurren antero medialmente y comprenden los aductores largo y corto así como el pectíneo y el gracilis que se originan en el hueso púbico. El cuadrante lateral contiene los músculos abductores que incluyen los músculos glúteos menor y medio así como el tensor de la fascia lata más superficial. Los músculos del compartimiento posterior son los extensores y rotadores externos que comprenden el glúteo mayor, obturador interno, los gemelos superior e inferior y el cuadrado femoral.

El tendón del semimembranoso se origina en el aspecto superolateral de la tuberosidad isquiática, mientras que el tendón conjunto de la porción larga del bíceps y el semitendinoso se originan en una impresión medial del aspecto superior de esta tuberosidad.