El impacto de la Anorexia Nerviosa en la salud del hueso

La anorexia nerviosa es la enfermedad crónica más común en las mujeres adolescentes que produce una osteoporosis temprana y aumento del riesgo de fractura. La adolescencia es el periodo de mayor desarrollo de masa ósea, estando determinado tanto por factores intrínsecos (genética, género y etnia) y extrínsecos (dieta, estilos de vida, etc.). Los mecanismos mediante los cuales se produce la pérdida de masa ósea son multifactoriales.

            La pérdida  de masa ósea se debe a una alteración en el metabolismo del hueso, donde la reabsorción ósea es excesiva y la formación está comprometida. La disminución de la densidad mineral ósea (BMD) varía según los cambios hormonales propios de la enfermedad, como son: resistencia a la hormona del crecimiento, bajas concentraciones de IGF-1, déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo, bajas concentraciones de estrógenos y andrógenos, entre otros. Mayor susceptibilidad a estas alteraciones hormonales se manifiesta en el hueso trabecular que metabolicamente es más activo con respecto al cortical.

            Existen diversos métodos de evaluación de la densidad ósea. El más utilizado es el DXA, que entrega un análisis bidimensional, catalogando a estos individuos como “grupo de riesgo”.

            Se debe tomar en cuenta que la pérdida de densidad ósea de los adolescentes con anorexia nerviosa no es reversible, incluso luego de haber recuperado el peso normal. Es por esto que se han implementado terapias que mitigan la pérdida de masa ósea, evitando así una severa disminución. Estas terapias se basan en suplementos hormonales capaces de reestablecer el balance endocrino.

            Los tratamientos más efectivos son la administración del IGF-1 recombinante (IGF-1rh), el DHEA y las pastillas anticonceptivas orales (OCP). IGF-1rh se utiliza de forma independiente actuando como reemplazante de IGF-1, activando así el crecimiento lineal del hueso. Su aplicación no es aceptada por las adolescentes al tener que ser administrada de manera inyectable. IGF-1rh combinada con OPC tiene un efecto mayor que IGF-1rh independiente, pero al ser tanto inyectable como de tratamiento oral no tiene una aplicación exitosa. Por último, DHEA, un precursor de estrógenos y progesterona, tiene el mejor efecto hormonal inhibiendo la formación de osteoclastos y siendo el más utilizado.

            El ejercicio se convierte en un factor fundamental para aumentar la densidad y  formación ósea en quienes padecen esta enfermedad.

            El enfoque que debe utilizarse para enfrentar esta enfermedad debe ser multidisciplinario, con la participación de médicos, psicólogos, nutricionistas, entre otros. Donde actuar sobre el hueso implica: dieta balanceada, ejercicio y farmacología. 

Fibromialgia

La fibromialgia actualmente constituye una de las patologías más incapacitantes debido al dolor crónico que produce, lo que trae como consecuencia una limitada funcionalidad para los pacientes que la sufren. Se han hecho diversos estudios sobre esta patología, y distintos tratamientos para poder disminuir sus síntomas abarcando desde la farmacología, educación cognitiva y el uso de medios físicos, buscando una mejor calidad de vida en las personas que la padecen. Hoy en día la experimentan más mujeres que hombres, sobre todo en edades adultas, y aunque la incidencia de esta enfermedad no es elevada, constituye un gran problema para muchas personas debido a las consecuencias que acarrea.

La fibromialgia ha sido considerado como un síndrome crónico y benigna que tiene como característica principal el dolor musculoesquelético generalizado, rigidez, alteraciones del sueño y fatiga, además del surgimiento de puntos dolorosos a la palpación denominados tender points. Recientemente se ha señalado que el flujo sanguíneo dentro del sistema nervioso podría estar implicado, siendo un factor patogénico importante para el desarrollo de este fenómeno.

Algunos estudios han demostrado que una falla en la regulación inmunológica  podría estar involucrada en la producción del dolor, esto se explica por un aumento de los niveles de IL- 10, IL-8, y el factor alfa de necrosis tumoral, la cual provocaría un proceso de inflamación que sugeriría el origen de la enfermedad.  Además existen teorías que hablan sobre desórdenes periféricos o centrales, y también de factores psicológicos como la depresión, que podrían estar involucrados en el origen de esta patología. La hiperalgesia, la depresión y la fatiga observada en estos pacientes fueron investigadas por Wallace, el cual evidenció que valores bajos de serotonina, sumado a altos niveles de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo son una importante causa de la enfermedad.

El dolor que describen los pacientes es generalizado con intensidad variable durante el día y se presenta con rigidez de tronco, cadera y hombrosE; se caracteriza por ser difuso, quemante y palpitante y también puede aparecer a la leve compresión. 

Entre  los síntomas presentados por estos pacientes se encuentra el entumecimiento de manos y  pies, y el síndrome de Raynaud´s. A estos signos se le suma debilidad muscular, fatiga crónica, adormecimiento y alteraciones al dormir. Se ha mencionado que el estrés, el miedo, el frío y la humedad pueden contribuir al aumento de los síntomas descritos anteriormente 

Biomecánica de Cadera II parte

El Labrum Acetabular consiste en un anillo fibrocartilaginoso compuesto por fibras de colágenos de forma circunferencial que abarcan todo el acetábulo que continua con el ligamento acetabular. Es importante recordar que la vascularización del acetábulo es aportada por arterias capsulares derivadas de las arterias glúteas superior e inferior y la obturatriz, estos vasos no tienen una penetración profunda por lo cual la superficie articular del labrum es completamente avascular haciendo muy difícil su reparación.

Funcionalmente el rol del labrum todavía no está completamente establecido. Se sabe que profundiza el acetábulo,  incrementa el área de superficie acetabular y limita los rangos extremos de movimiento estableciendo un mayor control en el peso del cuerpo. Ademas provee un sellado en el borde para aumentar la presión hidrostática de fluidos para facilitar la lubricación de la sinovial y resistir a la distracción de la articulación.l La continuidad del ligamento transverso acetabular provee una elasticidad inherente que permite una buena conformidad con la superficie articular, esto ayuda al labrum a disipar las fuerzas de contacto de alto potencial encontradas por la articulación de la cadera durante la actividad.

La estabilidad dinámica de la cadera aumenta aun mas gracias a la capsula y ligamentos. la capsula se divide en 3 bandas que restringen los rangos de movimientos extremos. el ligamento iliofemoral medial o ligamento Y de Bigelow se origina entre la espina iliaca inferior  y el reborde acetabular y se inserta en la porción anterior  de la línea intertrocanterica, su función es limitar la extensión y rotación externa de la cadera, ademas en la mantención de una postura erecta con una mínima actividad muscular.

Los músculos del compartimiento anterior son el recto femoral, el iliopsoas, sartorio y pectíneo que actúan como los principales flexores de la cadera. Los músculos aductores transcurren antero medialmente y comprenden los aductores largo y corto así como el pectíneo y el gracilis que se originan en el hueso púbico. El cuadrante lateral contiene los músculos abductores que incluyen los músculos glúteos menor y medio así como el tensor de la fascia lata más superficial. Los músculos del compartimiento posterior son los extensores y rotadores externos que comprenden el glúteo mayor, obturador interno, los gemelos superior e inferior y el cuadrado femoral.

El tendón del semimembranoso se origina en el aspecto superolateral de la tuberosidad isquiática, mientras que el tendón conjunto de la porción larga del bíceps y el semitendinoso se originan en una impresión medial del aspecto superior de esta tuberosidad.

Biomecánica Cadera I parte

Para poder saber el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de cadera, debemos primero saber acerca de la biomecánica de está. Las alteraciones en la articulación femoroacetabular pueden estar dado por una lesión aguda, degeneración o  cirugía, lo que puede afectar significativamente en la función de la cadera durante sus actividades. El principal objetivo en el tratamiento es aliviar los síntomas de dolor y prevenir el desarrollo o progresión de los cambios degenerativos de la cadera, para esto debemos tener conocimiento acerca de la causa que lo provocó y la biomecánica.

La articulación femoro acetabular es una enartrosis, constituido por el fémur y el hueso íliaco, soportada por estabilizadores estáticos y dinámicos. Los estabilizadores estáticos esta dado por la cápsula articular y los ligamentos, especialmente el ligamento iliofemoral y los estabilizadores dinámicos corresponden a los músculos con sus inserciones tendinosas, en especial el grupo aductor. Esta articulación permite el movimientos en 3 ejes siendo la flexo-extensión, abducción-aducción y rotación interna-rotación externa. 

La mayoría de los movimiento entre la cabeza femoral y el acetábulo es rotacional, sin una traslación detectable, esto dado por la superficie de la articulación. El rango de movimiento de la cadera se requiere para toda las tareas de la vida diaria, describiéndose tres grados de rotación, el alto grado de congruencia de la articulación esta dado por la arquitectura osea, el labrum acetabular, el cartílago articular, la capsula y la musculatura.


La cabeza femoral tiene una orientación hacia arriba, medial y ligeramente anterior creando oposición con el acetábulo, este ultimo conformado por los tres huesos de la pelvis; medialmente por el pubis, inferior y lateral por el isquium y por superior por el hueso iliaco.

El acetábulo se encuentra recubierto por un anillo cartilaginoso, en el aspecto antero inferior de este se encuentra un defecto óseo llamado nodo acetabular el cual es atravesado por el ligamento transverso, creando un foramen a través del cual ingresan los vasos que proveen nutrición a la epífisis femoral, así mismo este ligamento transverso sirve de inserción para el ligamento redondo. El cartílago que rodea la cabeza femoral tiene diferentes grosores, siendo mayor hacia el margen superior que corresponde al sitio de mayor carga axial, el resto de la cabeza femoral tiene menor grosor. El único lugar que no presenta cartílago articular es la fóvea capitis, depresión de la cabeza femoral que sirve de inserción proximal para el ligamento redondo.

La estabilidad esta dado por la anatomía osea de la articulación femoroacetabular, por la profundidad del acetabulo,  aunque la superficie articular es conforme, existe una pequeña asimetría entre la cabeza femoral y el acetábulo sin carga, con la capacidad del hueso trabecular  subyacente para disipar las fuerzas de deformación a través de la subcondral. La arquitectura trabecular del femur por proximal facilita la carga de transmisión a través de la formación de tres distintos arcos dispuestos en una orientación de 60° para manejar  la fuerza tensil y compresiva que experimenta la cabeza y el cuello femoral.

La articulación está rodeada por una cápsula fibrosa no elástica que se inserta proximalmente en el labrum, acetábulo y el ligamento transverso, su orientación va en sentido inferior hasta su inserción distal en la base de los trocánteres del fémur  la gran mayoría de las fibras se orientan longitudinalmente a excepción de unas que tienen disposición circunferencial y que acercan la cápsula al cuello femoral sin fijarla directamente en el hueso. La cápsula esta reforzada por engrosamientos que corresponden a los ligamentos iliofemoral, isquiofemoral y pubofemoral, de ellos el más grueso y fuerte es el iliofemoral que se inserta en la espina iliaca antero superior y distalmente en la línea intertrocantérica del fémur. El ligamento isquiofemoral se extiende desde el isquium en sentido supero lateral y se une a fibras de la zona orbicularis para insertarse en el cuello femoral.

El ligamento redondo es una débil estructura piramidal que se inserta en la fóvea capitis y en el nodo acetabular y el ligamento transverso, no provee mucha estabilidad a la articulación y a través de este transita la arteria foveal, que provee mínimo aporte vascular a la articulación.

¿Por qué nos hacemos obesos?

Para contestar esta pregunta,  nos tenemos que remontar hace unos 10.000 años atrás, ya que antes el ser humano tenia una relación directa con la agricultura. con el tiempo se produjo una transición epidemiológica.   Dado esto, se genero un cambio bioquímico y nutricional en el ser humano para que el mono (homínido), que era cuadrúpedo pasara a ser un bípedo y después se generó una alteración genotípica que se transformo en un fenómeno fenotípico .

Es asi como el hombre tuvo que ajustar su alimentación y forma de vida para poner en armonía nuestros genes de la Edad de Piedra y nuestra forma de vida de otra Era, los genes que tenemos hoy en día son los mismos genes que tenía el homínido. Este homínido tuvo que realizar transformaciones bioquímicas, genotípicamente, para generar un gen ahorrador, básicamente de energía, esto ya que no sabía cuando iba a haber hambruna, cuando iba a haber sequía y cuando iba a haber hiperfagia, donde llenaba sus depósitos, pero no sabía cuando iba a volver a comer y en este transcurso de tiempo, debía nuevamente salir a buscar alimento, por lo que volvía a bajar lo que había ahorrado, por lo que el ciclo funcionaba perfectamente. Pero el adelanto tecnológico hizo y hace que el sujeto actual no se mueva como el antiguo.

  

Por otro lado el ser humano fue modificando la regulación metabólica a expensas de la insulina,  generando un aumento en la sensibilidad del tejido adiposo y disminuyendo en el musculo. Esto último es lo que nos hace ser ahorradores y es el pie de base para la obesidad, es decir, el tejido adiposo es sensible a la glucosa, ácidos grasos y niveles de insulina, o sea que la glucosa cuando circula en alto contenido (ocurre al comer: hiperfagia), eleva la insulina, llega glucosa al tejido adiposo, genera resistencia a la insulina a nivel muscular para que toda la glucosa en vez de irse al musculo vaya al tejido graso y aquí se convierta a través de lipogenesis novo en grasa (porque en el tejido adiposo hay GLUT 2 y en el musculo GLUT 4, el GLUT 2 permite la entrada de glucosa, para generar la lipogenesis novo y luego la esterificación de los ácidos grasos), además los niveles altos de insulina son los que estimulan la lipogenesis (entrada de ácidos grasos al tejido adiposo). La anatomía y los cambios evolutivos hicieron que la grasa y el tejido graso se distribuyera en zonas especificas del cuerpo, ubicándose desde T 12 hasta la zona media del muslo (mayor concentración de grasa), también existe gran concentración de grasa a nivel visceral (dentro de las vísceras), se ubico en estas zonas con el objetivo de mantener la grasa muy cerca del centro de gravedad (L4), lo que permite que la marcha humana sea más eficaz y transportar un tejido a costas de la deambulación. En conclusión el hombre se hace resistente a la insulina siendo el primer paso a la obesidad.

Por ultimo otro de los eventos importante que sucedio fue que el hombre empezo a ser resistente a la leptina, hormona que regula la saciedad producida por el tejido adiposo. Esta hormona tiene dos funciones siendo una a nivel del hipotálamo en donde controla la saciedad (sensación de hambre en el sujeto) y la otra es a nivel muscular, en donde gatilla y activa la cadena del AMPk y la oxidación de los ácidos grasos (beta oxidación). Ambas resistencias se producen a través de un gen, que es el gen ahorrador, el cual se presenta en todos nosotros y que tiene como función ahorrar energía a expensas de diferentes modificaciones bioquímicas, por eso que en algún momento nos hacemos resistente a la insulina. El sujeto se debe hacer resistente a la insulina porque tenía que preservar que la glucosa que ingresa vaya al cerebro (ya que el sistema nervioso es un alto consumidor de glucosa) y a los eritrocitos (permitir el transporte de sangre).

Es por esto que la modificación bioquímica, que lo hace resistente a la insulina y leptina, se debe a la incertidumbre que tiene porque no sabe cuándo va a comer y cuando si lo va hacer.

Fisioterapia o Kinesiología?

Mucha gente cree que fisioterapia y kinesiología es lo mismo o simplemente no conoce  o no sabe de que trata la carrera de kinesiología. Así que acá les explicare un poco de que tratan ambas carrera y así entender un poco más acerca de ello.

Fisioterapia

La fisioterapia viene de la palabra griega physis que significa naturaleza y therapeia, tratamiento. Por lo tanto la fisioterapia se define como terapia que utiliza agentes físicos. 

La organización Mundial de la salud (O.M.S.)  en 1958  define a la Fisioterapia como: "El arte y la ciencia del tratamiento por medio del ejercicio terapéutico, calor, frío, luz, agua, masaje y electricidad. Además, la Fisioterapia incluye la ejecución de pruebas eléctricas y manuales para determinar el valor de la afectación y fuerza muscular, pruebas para determinar las capacidades funcionales, la amplitud del movimiento articular y medidas de la capacidad vital, así como ayudas diagnósticas para el control de la evolución".

En 1967, la Confederación Mundial de la Fisioterapia (W.C.P.T.), define la Fisioterapia como: “ Arte y la ciencia del tratamiento físico, es decir, el conjunto de técnicas que mediante la aplicación de agentes físicos curan, previenen, recuperan y re adaptan a los pacientes susceptibles de recibir tratamiento físico”.

La definición más reciente fue en mayo de 1999, definida en la 14ª reunión general de la W.C.P.T. siendo: “La Fisioterapia proporciona servicios a las personas con el fin de desarrollar, mantener y restaurar el máximo movimiento y la habilidad funcional a lo largo de todo el ciclo de la vida. La Fisioterapia incluye la provisión de servicios en circunstancias dónde el movimiento y la función son amenazados por el proceso de envejecimiento, por lesión o por enfermedad. La Fisioterapia se preocupa por identificar y maximizar el potencial de movimiento dentro de las esferas de promoción, prevención, tratamiento y rehabilitación. La Fisioterapia implica la interacción entre el fisioterapeuta, pacientes, familias y cuidadores, en un proceso de evaluar el movimiento potencial y estableciendo las metas y objetivos usando conocimientos y habilidades únicas de los fisioterapeutas”.

Kinesiología

La palabra Kinesiología viene del griego kínesis que viene de cine, movimiento y logos, estudio. Siendo entonces el estudio científico del movimiento humano. Por otro lado la kinesiología tiene aplicaciones en fisioterapia, terapia ocupacional, quiropraxia, osteopatía, educación física y se utiliza en forma preventiva, terapéutica o de alto rendimiento.

Es importante saber la diferencia entre un kinesiólogo y un fisioterapeuta. El Kinesiologo tiene por objetivo evaluar las alteraciones o desequilibrio que se producen en un movimiento en base a la anatomía, la fisiología y la biomecánica. A diferencia de este, el fisioterapeuta, sólo se ocupa de la aplicación de alguna técnica terapéutica para revertir el problema ya identificado o ya diagnosticado.

En algunos países donde los fisioterapeutas o Terapeutas físicos se les conoce como Kinesiólogos. En otros, como Chile y Argentina, no existe la profesión de fisioterapeuta, sino que la de kinesiología abarcando ambas tareas.

Por otro lado ademas de ver el kinesiologo el analisis de movimiento también tiene conocimientos en otras especialidades siendo el área neurologica y respiratoria, en cambio el fisioterapeuta debe realizar una especialidad de esta.