Ehlers-Danlos

El Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, caracterizadas principalmente por hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos.

Las personas con este síndrome presentan un defecto en su tejido conectivo, principalmente por defectos en las enzimas encargadas de la síntesis del colágeno.

El SED es una enfermedad que pasa desapercibida y los que padecen este síndrome son tratados por problemas relacionados con la enfermedad sin que el profesional de la salud tenga en cuenta la patología.

Esta enfermedad es acompañada por dolor crónico y cansancio, anteriormente ambos síntomas no eran considerados parte de la enfermedad, y se les decía a los pacientes que ambos eran causales de su mente y debían acostumbrarse a vivir con ellos. Junto a esto se pensaba que las frecuentes luxaciones y esguinces eran debidos a la torpeza del paciente y no a la verdadera falla de su tejido conectivo.

Síntomas

Este síndrome afecta de manera muy diferente a las personas que lo padecen, y los síntomas pueden ir de moderados a muy severos. Se cree que aproximadamente el 50% de los enfermos no entran de manera clara en ninguna categoría definida, y tienen una mezcla de síntomas de tipos diferentes.

Piel:

·         Lisa, suave y aterciopelada.

·         De hiperextensibilidad variable según el grado de afectación y la parte del cuerpo.

·         Muy frágil y cicatriza con lentitud, dejando grandes cicatrices atróficas.

·         Ante traumatismos mínimos se producen hematomas.

·         Arrugas epicánticas y las pápulas piezogénicas (pequeñas hernias del tejido graso que aparecen en la parte lateral y medial del pie cuando se está de pie)

·         Habilidad de muchas personas con SED para extender su lengua hasta tocar la nariz

Aspectos Ortopédicos:

· Hiperlaxitud articular comúnmente generalizada, la cual puede disminuir con la edad.

·      Los niños tardan en aprender a caminar, o sufren de reiteradas caídas, producto de la inestabilidad articular.

· Sufren constantes luxaciones y subluxaciones que pueden afectar a cualquier articulación del cuerpo. 8muy común en el hombro)

· Dolor musculoesquelético crónico, incapacitante y debilitante que generalmente se inicia en la infancia, pero que puede aparecer en cualquier etapa de la vida.

·     Efusiones articulares (las articulaciones se hinchan y enrojecen), relacionadas a la actividad.

·    En el SED tipo vascular puede ocurrir hemartros (hemorragias que se producen en las articulaciones).

·     Se puede producir osteoartritis y osteoporosis a edades tempranas.

Tipos de SED

Anteriormente se conocían 10 tipos de Ehlers- Danlos, sin embargo hoy en día la clasificación fue simplificada y se redujo a 6 tipos:

• Tipo I – II à Clásico:

2 a 5 entre 100.000 habitantes.

Mutación del colágeno tipo I y V.

Caracterizado por piel suave y muy elástica que con mucha facilidad presenta hematomas, estos curan muy lentamente con tendencias a desarrollar tejidos fibrosos benignos en áreas bajo presión.

• Tipo III à Hipermovilidad

Afecta 1 por 10.000 a 15.000

 Autosómico-dominante

 Mutación en genes implicados en la variedad vascular y en la de         deficiencia de tenascina-X.

 Para su diagnóstico se emplean observaciones clínicas, es el único tipo  que no se diagnostica mediante biopsias.

Caracterizado por piel sensible al dolor, moderadamente hiperextensible y las articulaciones son muy laxas, por esto pueden darse enfermedades degenerativas articulares.

• Tipo IV à Vascular

Afecta  1 por 100.000

Mutación en la síntesis del colageno tipo III ( Autosomico Dominante)

Clínicamente es grave. Algunos estudios dicen que la expectativa de vida es de 48 años. Sin embargo estas cifras no son del todo correctas ya que muchos de los casos se diagnosticaron al fallecimiento del paciente.

Caracterizado por  hipermovilidad  limitandose habitualmente a los dedos. La piel presenta vasos sanguíneos debiles, así como las cápsulas serosas de los órganos, con tendencia a la ruptura o a desarrollar aneurismas.

La piel tiene un aspecto fino o traslúcido, observándose la red vascular subyacente en el pecho.

Presencia extendida de hematomas.

Apariencia característica: Ojos grandes y protuberantes, mentón pequeño, nariz y labios finos y orejas sin lóbulos. Debido a la posibilidad de ruptura del útero, el embarazo puede suponer una amenaza para la vida en esta variante.

• Tipo VI à Cifoscoliosis

    Menos de 60 casos declarados.

 Mutación Autosómica recesiva debido a un defecto en la enzima lisil hidrolasa.

Caracterizado por escoliosis progresiva, debilidad muscular progresiva y esclerótica frágil.

• Tipo VII A- VII B à Artrocalasia

Este tipo también es muy raro, solo 30 casos declarados.

Mutación al colágeno tipo I.

Caracterizado por articulaciones muy laxas e inestables, afectando a las caderas, que puede conducir a una osteortritis grave y temprana y a fracturas y piel elástica y frágil.

• Tipo VII C à Dermatosparaxis

     Muy rara, con menos de 10 casos declarados.

Caracterizado por articulaciones inestables con piel extremadamente frágil que pierde elasticidad.

A pesar de que la sintomatología es clara y definida, la enfermedad en si rara vez obedece estrictamente estas categorizaciones. Prevalece el solapamiento de síntomas y conduce a diagnósticos insuficientes o erróneos.

Diagnóstico

Para diagnosticar un SED los profesionales valoran los antecedentes familiares y la historia clínica del enfermo. La mayor parte de los enfermos tienen una mezcla de síntomas de todas las categorías y no entran en una categoría claramente definida. La severidad de los síntomas puede variar entre los integrantes de una familia e incluso cada persona de la misma familia puede estar afectada de manera diferente.

Existen pruebas de laboratorio para los tipos clásico, vascular, dermatosparaxis y cifoescoliosis del SED que permiten confirmar o excluir el diagnóstico, pero estas pruebas sólo se realizan en laboratorios muy especializados y no son totalmente seguras.

Hay diversas escalas para medir la hiperlaxitud articular, pero no hay que olvidar que esta no es solo un signo de SED, ya que un porcentaje muy alto de niños presentan hiperlaxitud y en otras enfermedades como el síndrome de Marfan, la osteogénesis imperfecta y el síndrome de Down.

Otro criterio que se utiliza para evaluar es la hiperextensibilidad de la piel. El punto más adecuado para medirla es la parte ventral del antebrazo en el punto medio entre el codo y la muñeca y se mide la distancia a la cual este pliegue se puede extender sin causar molestias.

Puntuación: 0 = Menos de 4 cm.

                  1 = Más de 4 cm.

                  2 = 5 cm.

                  3 = 6 cm.

                  4 = 7 cm.

                  5 = Más de 8 cm.

Las cicatrices también reciben puntaje, se otorga 1 punto por cada una de las 5 partes del cuerpo (brazos, rodillas y frente) donde existen más de 2 cicatrices de aproximadamente 2 cm de longitud.

Finalmente las contusiones también se evalúan, según la tendencia que tenga el paciente de sufrirlas. La severidad de la tendencia a las contusiones se puntúa con una escala de 0 a 5 sobre las siguientes bases:

0	No existe historia de contusiones
1	El paciente dice que tiene una tendencia moderada pero no hay evidencia clínica
2	Existe una historia de contusiones moderadas, o de sangrado, con o sin evidencias clínicas
3	Contusiones moderadas encontradas en la exploración clínica
4	Contusiones severas encontradas en la exploración clínica.

Tratamiento

Las personas con SED necesitarán a lo largo de su vida cirugía, tanto para corregir las consecuencias de la hiperlaxitud articular como fracturas y luxaciones, como para solventar otros problemas que se pueden presentar.

La evaluación y el tratamiento kinésico van a depender de cual sea la lesión o complicación que presente cada paciente, Sin embargo nombraremos en general los puntos importantes que se deben tener en cuenta para ambos.

Objetivos de Evaluaciòn kinésica

·         Estimar dolor (si es que lo hay)

·         Pesquizar y cuantificar edema e inflamación articular

·         Medir Rom

·         Determinar fuerza muscular

Objetivos de tratamiento kinésico

      -   Disminuir dolor en el caso de que existiera
-   Mejorar estabilidad articular:
-   Entrenando propiocepción y balance.
-   Fortaleciendo musculatura que implique la articulación afectada.
·   Promover procesos de reparación (en luxaciones y fracturas):
-  Utilizando agentes fisioterapéuticos para ligamentos, tendones o hueso dependiendo el caso.
-  Educando al paciente  para que aprenda a reconocer qué actividades le causan más daño y encontrar maneras menos dolorosas de moverse y de realizar las actividades de la vida diaria
- Cuidar cicatrices (evitar queloides, o cualquier otro tipo de anomalía)
-  Vigilando la evolución de estas, masajeando, usando dispositivos de presión,etc.

Osgood Schlatter

      Osgood y Schlatter, por separado, describieron esta patología como una hipertrofia de la tuberosidad anterior de la tibia (TAT) de origen traumático. Actualmente se ha descrito el Osgood-Schlatter como una enfermedad en que se produce una epifisitis de tracción repetitiva del tubérculo tibial por acción el músculo  cuádriceps.

     Afecta mayormente al sexo masculino en una relación de 3:1. Dandose principalmente entre los 12 y 15 años en los hombres, y en las mujeres se presentan entre los 8 y 12 años. Generalmente es unilateral, aunque clínicamente puede observarse un aumento de volumen bilateral. Tiene una mayor incidencia en niños que practican algún deporte (principalmente los que incluyen carreras y saltos) durante un periodo de rápido crecimiento, afectando entre 10 y 20%. 

      La etiología no está bien clara pero existen diferentes teorías acerca de esta, la más aceptada es la teoría de crecimiento, en que el desarrollo se produce a un ritmo diferente (mayor a lo normal), esto provoca que los músculos y tendones se tensen y produzcan una tracción de la TAT, lo que conlleva a una apofisitis.Otra teoría es por una tracción de la TAT produciendo una apofisitis producto de esfuerzo repetitivo del cuádriceps, en la que incluso se puede llegar a producir una avulsión crónica del centro de osificación secundario de la TAT. La avulsión de la TAT puede ocurrir en la fase de preosificación o en la fase de osificación en el centro de osificación secundario.

El autor Ehrenborg sugiere que las fibras del ligamento rotuliano se unen distalmente al fibrocartílago las que tiene resistencia a la tracción, y por lo tanto una fuerza traumática causa la fractura del núcleo de osificación secundario).

Los autores Ogden y Southwick sugirieren que esta enfermedad es causada por la imposibilidad que tienen los centro de desarrollo de osificación de soportar las fuerzas del tendón rotuliano, lo que resulta en la avulsión del centro y la posterior formación de hueso extra entre los fragmentos.

Además de las teorías anteriormente descritas está la de origen traumático, esta última sería debido a microtraumas repetitivos en la TAT, dado por la contracción del cuádriceps y del tendón rotuliano lo que hace perder la continuidad del tendón-hueso trayendo consigo una fragmentación de la TAT y la consiguiente inflamación alrededor de la zona. 

El principal signo que presenta esta patología es el dolor en la zona anterior de rodilla, el que aumenta con el ejercicio físico intenso.  A la exploración física los pacientes presentan una prominencia excesiva de la TAT, refiriendo dolor a la palpación y sensibilidad en esta zona. Ocasionalmente presentan dolor en el sitio de inserción del tendón rotuliano sobre la TAT a la extensión de rodilla contra resistencia.

   Factores predisponentes

Principalmente se presenta en deportistas que participen en actividades que se caractericen por su alta intensidad y volumen de entrenamiento.Se ha visto, también, en deportistas que presentan acortamiento de los músculos, ya sea el cuádriceps o los isquiotibiales.

Otro riesgo importante de considerar es el sobrepeso, niños de edad entre 11 y 18 años principalmente sexo masculino, que tienen un aumento rápido del crecimiento esquelético con una mala condición física.

       Evaluación clínica

Durante el examen físico desde la inspección podemos visualizar el aumento de volumen en la zona anterior de la tibia, con una prominencia en la zona del TAT.

En la etapa de palpación el paciente puede manifestar sensibilidad y dolor  en la zona, lo que aumenta si se le solicita realizar una extensión de la rodilla contra resistencia. Estos síntomas pueden ir disminuyendo durante 12 a 24 meses antes de  la resolución completa, pero en aproximadamente un 10% de los pacientes los síntomas continúan sin interrupción hasta la edad adulta.

   Imagenología

Existen diversas técnicas imagenológicas que nos sirven para complementar el diagnóstico clínico. Lo más básico es la radiografía, en este caso se solicita las vistas anteroposterior (AP) y lateral, en éstas podemos encontrar zonas de edema alrededor de la TAT en conjunto con aumento de la densidad de los tejidos blandos que se ubican por sobre la TAT. A su vez, se visualiza engrosamiento del tendón rotuliano y pérdida de la grasa del cuerpo de Hoffa, e incluso en las etapas más avanzadas podemos encontrar fracturas epifisiarias de la TAT.

Otra alternativa imagenológica es la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), en esta podemos observar un aumento de la señal en el tendón rotuliano, inserción del mismo en la TAT y tejido blando que rodea la zona (potenciada en T2). Otros autores describen una inserción del tendón rotuliano levemente más proximal en conjunto con mayor área de inserción.Al realizar cintigrafía se puede evidenciar distribución asimétrica del medio de contraste a nivel de la tuberosidad.

Otra forma de diagnosticar esta patología es a través de la ultrasonografía, acá se observa engrosamiento del tendón patelar principalmente en su porción distal y con ecogeneidad aumentada, además se puede visualizar edema y en el caso de que la enfermedad esté en una etapa avanzada se puede observar la fragmentación de la TAT.

Fascitis Plantar

La fascitis plantar es una patología ortopédica que se presenta con relativa frecuencia, siendo de importancia en deportistas, principalmente en corredores, donde se describe hasta un 10% de tasa de ocurrencia.

Se define como una inflamación de la fascia plantar. Ésta última es la continuación del Tendón Calcáneo, y corresponde a una banda ancha de tejido colágeno que discurre entre la apófisis medial de la tuberosidad del calcáneo y se extiende hacia distal en sentido longitudinal formando cinco bandas que se insertan en cada dedo.

La función de la fascia es la transmisión de las fuerzas provenientes desde el Tríceps sural hacia los dedos del pie. Además, por sus propiedades viscoelásticas tiene el rol de absorber y distribuir la gran cantidad de energía que se produce en cada paso durante la marcha, disminuyendo de este modo las consecuencias que pudiese tener esta fuerza de impacto, cooperando así en la marcha, equilibrio y bipedestación.

Al sufrir un cuadro de inflamación de la fascia ésta presentará alteraciones estructurales de sus componentes, principalmente una desorganización, desorientación y separación de las fibras de colágeno que la componen.

Las fases de la marcha que se verán más alteradas producto de esta lesión serán aquellas que involucren un apoyo de retro y mediopié. Esto se explicaría por el rol que cumple la fascia como estabilizador estático del arco longitudinal medial. La forma en que esta estructura reacciona durante la marcha humana es alternando ciclos de tensión y relajación, generándose mayor tensión en el momento en que los dedos realizan una extensión, es decir, durante las últimas etapas de la fase de apoyo.

Dentro de los factores predisponentes a desencadenar una fascitis son:

·         Comienzo de un entrenamiento intenso sin un adecuado acondicionamiento progresivo.
·         Sobrecarga y debilidad muscular.
·         Alteraciones anatomo-funcionales, como pie plano, pie cavo, calcáneo varo o valgo, etc.
·         Calzado o superficies de entrenamiento inadecuadas.
·         Obesidad.
·         Rango etario superior a 40 años 

Además, Wearin et al, subdividen los factores etiológicos y de riesgo en dos subcategorías que se detallaran a continuación:

Factores extrínsecos

·         Tipo de actividad.

·         Nivel e actividad (frecuencia, intensidad y duración).

·         Traumas.

Factores intrínsecos

•          Índice e masa corporal.
•          Pronación de la articulación subtalar.
•          Fuerza muscular asimétrica.
•          Varo tibial.
•          Torsión tibial o femoral.
•          Reducción del movimiento de dorsiflexión de tobillo
•          Tensión del tendón de Aquiles.
•          Debilidad de la musculatura plantiflexora de tobillo 

Al realizar el diagnóstico de esta patología nos vamos a encontrar con una sintomatología característica, representada por un dolor localizado en la superficie plantar, específicamente a nivel de la tuberosidad medial del calcáneo y que es irradiado a través del arco longitudinal medial del pie.  El dolor que se desencadena aumenta al realizar algún tipo de presión, en las últimas etapas de la fase de apoyo en que se observa la mayor tensión, sobretodo posterior a un periodo relativo de reposo..

Las alteraciones más características que se van a encontrar durante la marcha en presencia de fascitis plantar son en las que el paciente deba apoyar el talón, se observará una marcha en la que el paciente evitará a toda costa la descarga de peso sobre la extremidad afectada, obligando a realizar el movimiento con apoyo de los metatarsianos. Los parámetros de la marcha que se van a encontrar alterados en comparación a un sujeto sano son principalmente la disminución de la velocidad de la marcha y de la etapa de impulso, a su vez como se dijo anteriormente disminuye la carga sobre el talón lo que conducirá a un aumento de la carga sobre el antepié.

Control postural en el embarazo

El embarazo es una etapa crucial para la mujer, produciendo cambios significativo en la postura originando alteraciones en  la distribución de la masa corporal, la forma del cuerpo, laxitud articular, fuerza musculoesqueléticos, entre otros. Estos cambios hacen que la postura y la forma de caminar de las mujeres embarazadas sean diferentes al de las mujeres no embarazadas.

Para el mantenimiento de la estabilidad y el equilibrio  el cuerpo de la mujer va a tender a adaptarse a requisitos osteoarticulares,  una de las razones principales de esta adaptación será  el  incremento del peso   (entre 9.70 – 14.55 Kg.), esto va a producir que la  mayor parte del peso ganado por la embarazada se distribuya en la parte inferior de la pelvis , junto con el aumento de volumen abdominal y aumento del útero , además  va a producir que haya un   desplazamiento del centro de gravedad (CG) hacia cefálico y anterior.

Según un estudio se demostró  que  el CG varía en los planos sagital y frontal pero estando siempre entre los límites de la base de sustentación, además se vio que el CG varía según las semanas de gestación pero este se mantiene siempre entre la base de sustentación gracias a las compensaciones que veremos más adelante. En el plano transversal, las variaciones son más notables indicando que el CG en este plano tiende a elevarse y por esto la mujer embarazada presenta menos estabilidad, por lo tanto el CG se desplaza en el embarazado hacia anterior y cefálico.

Además  el desplazamiento del CG hará que haya una inclinación anterior de la pelvis produciendo una anteproyección y extensión del cuello, esta inclinación anterior de la pelvis  hará que inconscientemente  la mujer embarazada trate de mantener el equilibrio estático y dinámico del cuerpo  con una hiperlordosis lumbar tratando de restaurar su centro de gravedad generando estrés y un exceso de trabajo muscular.  Por lo tanto en mujeres embarazadas para mantener una posición vertical del cuerpo  va a generar una lordosis asociada a una anteversión pélvica y esto traerá a nivel de cadera una flexión.

A  nivel dorsal se va a producir un aumento en la cifosis  esto ya que hay un aumento en el tamaño de las  mamas y va a tender a la antepulsión de los hombros. Sumado a esto, el aumento mamario generara mayor trabajo en los músculos extensores de columna.

Este  aumento de las  curvas, y el aumento de peso produce una sobrecarga en la cara anterior de los cuerpos vertebrales, produciendo una presión en la cara posterior de los discos intervertebrales, esto traerá una  compresión del ligamento longitudinal  posterior produciéndose protrusiones, hernias discales y principalmente las lumbalgias.

Además en el embarazo, dado por la distribución de carga, laxitud y desplazamiento del centro de gravedad,  va a producir una  inestabilidad postural por el cual va a tratar de compensar esto  ampliando su base de sustentación, esto va a producir un aumento en la abducción de cadera, disminución de la extensión de rodilla, valgo de rodillas y una disminución en la flexión plantar. Esta disminución en la flexión plantar afectaran a los ligamentos plantares volviéndose más  laxos para sostener adecuadamente la estructura y bóveda plantar. Importante destacar que  todo esto va a  estar relacionado  con el dolor lumbar de la embarazada.

Otro punto a destacar son los cambios hormonales  dado por el aumento de la relaxina, Hormona Polipeptídica producida por el Cuerpo Lúteo que es liberada durante todo el proceso de gestación, esta hormona va a afectar  la laxitud articular durante el embarazo,  afectando a los ligamentos de la columna lumbar relajándolos  y haciéndolos más elásticos, además  va a producir articulaciones hipermóviles, haciendo que  la embarazada esté menos estable y sea más propensa a sufrir contracturas o estiramientos en algún músculo. Por lo tanto este aumento se ha relacionado con aumentos en el rango de movimiento de la pelvis y una adaptación modificada de la postura.

Al final del embarazo adopta la llamada marcha de pato (Heckman y Sassard, 1994), esto va a estar dado ya que se relajan las articulaciones sacro-ilíacas, sacrococcígeas y del pubis. Las características de esta marcha es para ampliar  base de apoyo va a producir una separación de los pies  estando en una  eversión  y la oblicuidad pélvica (inclinación de la pelvis lado a lado en el plano coronal). Por lo tanto  las mujeres alteran su marcha con el fin de compensar el aumento en la masa corporal y el cambio en la distribución de masa corporal durante el embarazo.

Compensación Muscular

En la musculatura cervical al tener una extensión va a producir un acortamiento del recto posterior, largo del cuello, longisimo de la cabeza y semiespinoso. Los músculos elongados serán recto anterior, largo del cuello y de cabeza.

Columna dorsal y hombro va a estar acortado pectoral mayor  y  menor, serrato anterior;  la musculatura  que estará elongada será el trapecio, romboides, redondo mayor y menor y dorsal ancho.

El aumento de la lordosis lumbar, provoca la hipertonía de la musculatura de la zona siendo el cuadrado lumbar y fibras posteriores de los oblicuos y elongados el recto del abdomen y fibras anteriores de los oblicuos. Esta hiperlordosis traerá como consecuencia una anteversión pélvica acortándose la musculatura flexoras de cadera siendo el Iliopsoas, recto anterior, vasto lateral, vasto medial, vasto intermedio, banda iliotibial  sartorio, gracilis, además pectíneo, aductor largo y corto; la musculatura elongada estarán  los extensores de cadera principalmente glúteo mayor e isquiotibiales.

La musculatura del pie al estar en una flexión dorsal va a estar acortado tibial anterior, extensor de los dedos, extensor del hallux y peroneos. Los músculos elongados serán soleo, tibial posterior, gastrocnemios, plantaris, flexores del pie, flexores de los dedos y flexores del hallux.

Lesiones del Miembro Inferior

Esguince del Ligamento Lateral del Tobillo

Esta lesión se produce por un movimiento combinado de inversión, rotación interna y plantiflexión, y en algunos casos se ha descrito también por un movimiento de flexión dorsal. Esto se explica debido a que al realizar el movimiento de inversión en conjunto con plantiflexión el ligamento peroneo-astragalino anterior queda en una posición vertical con respecto al suelo y, por lo tanto, más vulnerable a sufrir lesiones. Se describe que además de la lesión de este ligamento se puede desgarrar el ligamento peroneo-calcáneo como consecuencia de una mayor fuerza inversora o debido a una caída en que el peso se concentra sobre las estructuras estabilizadoras laterales, lo que lleva a una verticalización de dicho ligamento. 

Los factores de riesgo que inciden en la presentación de esta lesión van a estar dados muchas veces por la falta de propiocepción produciendo una inadecuada respuesta para controlar el movimiento de inversión  originando por lo tanto una lesión en las estructuras externas del tobillo y pie. Por otro lado, son factores predisponentes las distenciones previas que hayan sido tratadas inadecuadamente, musculatura débil en la zona posterior de la pierna.

Sin embargo, no hay que dejar de lado los factores extrínsecos que son unas de las causas más frecuentes en las lesiones ligamentosas, como lo son las superficies inadecuadas, entre otros.

 Tendinopatía del Tendón de Aquiles

Las tendinopatías son el resultado de una incapacidad por parte del tendón involucrado a adaptarse frente a los requerimientos mecánicos de las articulaciones.

El tendón de Aquiles presenta características especiales, debido a que no cuenta con una vaina sinovial, este hecho da paso a una afección de lo

s tejidos fibrosos laxos, generando una inflamación de la capa peritendinosa denominada peritendinitis. Por otra parte y como consecuencia de lo anterior se va desarrollando un proceso degenerativo, conocido como tendinosis.

Este fenómeno ocurre principalmente por el sobreuso a causa de la fatiga que afecta a los grupos musculares, problemas de debilidad  muscular del pie o de los principales músculos de la región de la pierna y siendo aún más crítica en personas que presentan problemas de rodilla en recurvatum. Es así como estos factores en que se ve involucrada la rodilla conducen a la compensación de los gastrocnemios, esto induce una sobrecarga excesiva acompañado de una minimización en la utilización del sóleo debido a que no participa en la articulación de rodilla. Cabe mencionar que en conjunto con la tendinopatía de Aquiles no es menos frecuente la generación de bursitis del mismo tendón debido al sobreuso de éste durante las flexiones plantares repetitivas al momento de realizar la fase de impulso del salto. Por lo tanto, y para una mejor comprensión de la etiopatogenia de esta lesión se puede dividir en factores predisponentes y factores desencadenantes. Los primeros, dados como se dijo anteriormente por las características del terreno, principalmente uno de carácter duro o sintético pueden ser perjudiciales, sin embargo, suelos excesivamente blandos también pueden ser igual de dañinos, otro factor predisponente es la sobreexigencia prolongada al entrenamiento que puede conllevar a una fatiga. Se describe también que producto de una disarmonía músculo-tendinosa a nivel del tríceps y el tendón de Aquiles se produce una tracción tendinosa por la contracción del músculo haciendo más difícil al tendón la absorción y transferencia de energía al hueso para provocar el movimiento articular. Un tipo de factor desencadenante es el traumatismo endógeno que se relaciona con los factores anteriormente descritos durante los movimientos articulares, entre ellos está la repentina flexión dorsal sobre una flexión plantar de tobillo en el momento en que el antepié está fijo. Por último, esta tendinopatía se puede desarrollar por microtraumas, teniendo una aparición lenta, progresiva y continua.

Condromalacia Rotuliana

También conocida como síndrome de hiperpresión rotuliana. Esta lesión se asocia a adolescentes o a adultos jóvenes. La incidencia en relación al sexo no está bien definida  ya que algunos autores  concuerdan en que es más frecuente en mujeres que en hombres dado  principalmente por las características de la pelvis femenina, pero otros describen que es más común su presentación en el sexo masculino, sin embargo, no existe una causa que sustente esta teoría.

Este síndrome es una degeneración del cartílago rotuliano en la zona posterior de la patela, lo que conduce a un desgaste y reblandecimiento, haciéndose más rugoso lo que lo predispone a la formación de grietas. Como resultado se producirá un aumento en el roce por una adherencia de la articulación con superficies óseas irregulares. Este fenómeno es normal a medida que vamos envejeciendo, pero también se puede ocasionar frente a  fuerzas anormales haciendo que este cartílago reaccione de esta forma inadecuada. Este síndrome es una de las principales causas de dolor femoro-patelar, siendo ésta la lesión más frecuente de rodilla.

En relación a la etiología se describe que esta lesión no está dada por un traumatismo directo, sino que por impactos repetidos y alteraciones anatómicas. Los primeros conducen a un desgaste por sobreuso y ejemplo de los segundos serían una patela alta, patela protruída o subdesarrollada,  un ángulo Q mayor a los 20°, aumento de la pronación del pie, aumento de la anteversión del cuello femoral, debilidad de la musculatura flexora de cadera, genu valgo, etc.

La patogenia de este síndrome no está bien definida pero se puede dar por una carga estática o dinámica que soporta la rodilla  afectándola aún más al estar en una posición de flexión de rodilla máxima.

 Cadera en Resorte

Se conoce también como coxa saltans. De las patologías de cadera este síndrome es la lesión más común representando el 44% de éstas. Tiene una mayor incidencia en mujeres de 15 a 40 años. Esta lesión produce una sensación de “chasquido” audible al movimiento de la cadera, siendo asintomático el 75% de los casos y en el 25% restante produce dolor. Este es un síndrome que afecta a los músculos estabilizadores de cadera principalmente la banda iliotibial y el iliopsoas debido a la tensión en que generalmente se encuentran. La etiología es de tipo idiopática pero relacionada con una alteración de los arcos principalmente coxa vara.

Se clasifica según su etiología en intrarticular, región externa o lateral y región interna o medial, siendo la más frecuente de éstas la cadera en resorte externa. La cadera en resorte intrarticular es producto de una alteración biomecánica de la cadera tales como cuerpos libres intrarticulares, osteocondromatosis sinovial o rotura del rodete acetabular. La cadera en resorte externa se produce por un salto brusco debido a la tensión de la fascia lata en el borde posterior del trocánter mayor o a la tensión generada por el glúteo mayor en el borde anterior de la misma estructura durante el movimiento de flexión de cadera.

             

La cadera en resorte interna está relacionada con la acción que realiza el músculo psoas ilíaco sobre la cadera (rotación externa, flexión y abducción), lo que al estar alterado generará una rotación interna y una extensión produciéndose así un desplazamiento hacia a medial de las fibras del músculo generando un salto sobre la eminencia iliopectínea.