Es asi como el
hombre tuvo que ajustar su alimentación y forma de vida para poner en armonía nuestros
genes de la Edad de Piedra y nuestra forma de vida de otra Era, los genes
que tenemos hoy en día son los mismos genes que tenía el homínido. Este
homínido tuvo que realizar transformaciones bioquímicas, genotípicamente, para
generar un gen ahorrador, básicamente de energía, esto ya que no sabía cuando
iba a haber hambruna, cuando iba a haber sequía y cuando iba a haber
hiperfagia, donde llenaba sus depósitos, pero no sabía cuando iba a volver
a comer y en este transcurso de tiempo, debía nuevamente salir a buscar
alimento, por lo que volvía a
bajar lo que había ahorrado, por lo que el ciclo funcionaba perfectamente. Pero
el adelanto tecnológico hizo y hace que el sujeto actual no se mueva como el
antiguo.
Por otro lado el
ser humano fue modificando la regulación metabólica a expensas de la
insulina, generando un aumento en la sensibilidad del tejido adiposo y
disminuyendo en el musculo. Esto último es lo
que nos hace ser ahorradores y es el pie de base para la obesidad, es decir, el
tejido adiposo es sensible a la glucosa, ácidos grasos y niveles de insulina, o
sea que la glucosa cuando circula en alto contenido (ocurre al comer:
hiperfagia), eleva la insulina, llega glucosa al tejido adiposo, genera
resistencia a la insulina a nivel muscular para que toda la glucosa en vez de
irse al musculo vaya al tejido graso y aquí se convierta a través de
lipogenesis novo en grasa (porque en el tejido adiposo hay GLUT 2 y en el
musculo GLUT 4, el GLUT 2 permite la entrada de glucosa, para generar la
lipogenesis novo y luego la esterificación de los ácidos grasos), además los
niveles altos de insulina son los que estimulan la lipogenesis (entrada de
ácidos grasos al tejido adiposo). La anatomía y los cambios evolutivos hicieron
que la grasa y el tejido graso se distribuyera en zonas especificas del cuerpo,
ubicándose desde T 12 hasta la zona media del muslo (mayor concentración de
grasa), también existe gran concentración de grasa a nivel visceral (dentro de
las vísceras), se ubico en estas zonas con el objetivo de mantener la grasa muy
cerca del centro de gravedad (L4), lo que permite que la marcha humana sea más
eficaz y transportar un tejido a costas de la deambulación. En conclusión el
hombre se hace resistente a la insulina siendo el primer paso a la obesidad.
Por ultimo otro de los eventos importante que
sucedio fue que el hombre empezo a ser resistente a la leptina, hormona
que regula la saciedad producida por el tejido adiposo. Esta hormona tiene
dos funciones siendo una a nivel del
hipotálamo en donde controla la saciedad (sensación de hambre en el sujeto) y
la otra es a nivel muscular, en donde gatilla y activa la cadena del AMPk y la
oxidación de los ácidos grasos (beta oxidación). Ambas resistencias se producen
a través de un gen, que es el gen ahorrador, el cual se presenta en todos
nosotros y que tiene como función ahorrar energía a expensas de diferentes
modificaciones bioquímicas, por eso que en algún momento nos hacemos resistente
a la insulina. El sujeto se debe hacer resistente a la insulina porque tenía
que preservar que la glucosa que ingresa vaya al cerebro (ya que el
sistema nervioso es un alto consumidor de glucosa) y a los eritrocitos
(permitir el transporte de sangre).
Es por esto que la
modificación bioquímica, que lo hace resistente a la insulina y leptina, se
debe a la incertidumbre que tiene porque no sabe cuándo va a comer y cuando si
lo va hacer.
